As evidências atuais sustentam que o cérebro e o sistema nervoso autonômico não são o único ponto de partida, mas sim componentes de uma rede bidirecional que envolve o intestino, a microbiota e o sistema imune no desenvolvimento de disbiose intestinal, DGBI (distuúbios do eixo cérebro-intestino), MCAS (síndrome de ativação mastocitária) e SIBO (supercrescimento bacteriano no intestino delgado).
A causa dessas condições é impulsionada por uma interação complexa entre o sistema nervoso central, o sistema nervoso autonômico, a microbiota intestinal, as células imunes (incluindo mastócitos) e o epitélio de revestimento intestinal. Estão envolvidos tanto mecanismos “top-down” (nos quais o cérebro e o sistema nervoso autonômico modulam a função intestinal, a motilidade, a permeabilidade e a composição da microbiota) quanto mecanismos “bottom-up” (nos quais metabólitos microbianos, ativação imune e sinalização epitelial influenciam a atividade cerebral e autonômica).
Estresse, dieta, infecções e ativação imune podem iniciar ou perpetuar essas interações, mas nenhum sistema atua como ponto de partida exclusivo. A ativação de células imunes (especialmente mastócitos), a alteração da função de barreira intestinal e as mudanças na composição da microbiota podem ser desencadeadas por fatores ambientais, dietéticos ou psicológicos, havendo evidências de causalidade bidirecional.
O eixo intestino-cérebro é um sistema dinâmico, e o desenvolvimento de disbiose, DGBI, MCAS e SIBO reflete respostas integradas das redes neurais, microbianas e imunes.
Dr João Ricardo Duda
CRM PR 22961
Gastroenterologista e Coloproctologista
23/02/2026
From Gut to Brain: The Roles of Intestinal Microbiota, Immune System, and Hormones in Intestinal Physiology and Gut-Brain-Axis.
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Microbiota-Neuroepithelial Signalling Across the Gut-Brain Axis.
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